COX-2与NADPH氧化酶可促使原发性心血管疾病患者产生氧化应激

酵素是甲状腺韧性与结构的最重要恒定因素所。既往研究课题表明，功能障碍冠心病病人外周微循环的心甲状腺疾病会造成人体内继发性可用酵素降低，而环酯类(COX)对这一流程充分发挥了促成依赖性。为了验证COX-1, COX-2和NAPDH酯类等甲状腺因素所是否可以无可避免功能障碍冠心病病人人体内的心甲状腺疾病高度降低，来自意大萨大学的Agostino Virdis等人同步进行了一项研究课题，他们发现COX-2与NADPH酯类在心甲状腺疾病流程之前充分发挥最重要的促成依赖性。该研究课题结果刊载于《冠心病》(Hypertension)新闻周刊上。

研究课题人员通过对功能障碍冠心病病人组与正常血压对照组的腺皮下脂肪活检取材同步进行CVT微肌动测算，对COX-1, COX-2和NAPDH酯类等有可能已是腺自体功能障碍决定因素所的甲状腺性心甲状腺疾病举例来说作了评估，并在各种阻挠状况下对一组的介导激发自体一般来说甲状腺继发性功能分别同步进行了测算，包括eNOS抗病毒、COX-1抗病毒﹑COX-2抗病毒﹑酯类及NADPH酯类抗病毒。研究课题者还评估了一组甲状腺心甲状腺疾病的造成了，以及COX-1和COX-2的表达出来、地理分布。

研究课题发现，在对照组，eNOS抗病毒西移动了腺对介导的应答，但是COX-1抗病毒SC-560、COX-2抗病毒DuP-6、以及酯类并无此依赖性。在实验组，eNOS抗病毒和COX-1抗病毒对甲状腺继发性功能的西移动依赖性并不明显，而COX-2抗病毒和NADPH酯类抗病毒则可以促成这一功能。而且，酯类或COX-2抗病毒联合NADPH酯类抗病毒可以之前和实验组之前介导的依赖性。 研究课题结果表明，功能障碍冠心病病人人体内造成了心甲状腺疾病增多，而COX-2抗病毒可以减缓这种增长，NADPH酯类抗病毒也可充分发挥一定减缓依赖性。在功能障碍冠心病病人的甲状腺表层，COX-2的表达出来增多并有聚集，同时COX-2降低了极小力矩动脉的可用酵素。因此研究课题人员相信，COX-2和NADPH酯类都可以无可避免人体内心甲状腺疾病的造成了，其之前COX-2起主要依赖性，NAPDH酯类充分发挥次要依赖性。

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校对： wangpeng