Cell：不干不净，吃了没病？Cell揭示微生物菌群定植抗性背后的有系统

病原酵母感染者在全人类和其他生物的整个趋同操作过程中所普遍存在，为了对应这一情形，全人类不仅免疫成功趋同赢取了针对免疫的乃是和适应性记忆的并能，作出贡献体内对随后感染者的来得快和来得强的接收者，而且体内菌种免疫的定植适应性（反击免疫定殖的并能）也为免疫的进犯提供了薄弱的屏障。而其中所定植适应性的作用或许所致多种有助于调控，迄今仍不清楚。

近来，来自澳大利亚国立医疗保健深入研究院的深入研究小组在《Cell》上发表了二本书Infection trains the host for microbiota-enhanced resistance to pathogens的深入研究者，见到胃致病酵母感染者能“锻炼”体内的胆汁酸细胞内及其中间体胃内的胺基酸减小，可溶性或许用胺基酸的细酵母将其催化为氮化物，从而抑制致病酵母的种都会，消散免疫的定植适应性。

前期深入研究见到，野生动物模型面对感染者比科学科学深入研究动物模型的胃抗性来得强。因此，深入研究管理人员假设不间断触及免疫或许有益于菌种参展最佳的抗酵母功能性。他们对SPF动物模型（无特定免疫动物）、重制野生动物模型免疫的无酵母动物模型（wildR动物模型）和感染者过假结核耶尔森氏酵母减毒株（ΔyopM，可区域内扩参展并诱导胃炎症，在感染者后几天内可被几乎扫除）的SPF动物模型开展肺癌克雷伯酵母（Kpn）感染者，见到wildR动物模型和ΔyopM动物模型均比对照组SPF动物模型表现出了对Kpn的抗性消散，ΔyopM和wildR动物模型胃免疫中所δ-接合酵母纲和β-接合酵母纲引人注意减小。这显然，在此之后的胃感染者都会减小菌种对后续感染者的抗性。

所致感染者锻炼的菌种群可消散定植适应性

之后，深入研究管理人员对ΔyopM和wildR动物模型免疫开展了宏基因组量化，见到这两组动物模型的宏基因组很强的共有功能性中所，有6个被释义为参予氮细胞内和甲萘醌生物合成。而δ-接合酵母纲的普遍特征是能够使用胺基酸或灶等含氮锂从厌氧呼吸中所借助能量，胃中所胺基酸的主要来源于胆汁酸。

基于此，深入研究管理人员分析了催化胺基酸和灶的胺基酸-酸氨基赖氨酸（tpa）和腺苷酸赖氨酸（sat）的活性，同时量化了各组动物模型感染者后胃中所的化学物质和胆汁酸水准改变，见到tpa、胺基酸以及胆汁酸的稀土元素在ΔyopM和wildR动物模型中所均引人注意减小，这显然，致病酵母感染者都会负面影响体内的胆汁酸细胞内，导致胃胺基酸持续减小，使能能用胺基酸的δ-接合酵母纲可溶性，导致定植适应性。胺基酸下降时都会作出贡献定植适应性这一假设，也在经胺基酸处理的动物模型粪便免疫重制后动物模型反击Kpn和黄热病柠檬酸杆酵母消散科学深入研究中所给与了测试。

胺基酸锻炼的免疫消散了定殖适应性

由于胺基酸的细胞内途径很广泛，深入研究管理人员还分析了胺基酸对其他胃菌种生态的负面影响，见到胺基酸的补充和在此之后的感染者都丰富了胃菌种中所很强细胞内胺基酸功能性的免疫成员。

感染者锻炼丰富了能用胺基酸的免疫

胺基酸细胞内的主要副中间体是异味氮化氢，在高浓度下，氮化氢可以抑制免疫落叶依赖的有氧自旋传输链中所的末端酶细胞色素还原酶的活性。深入研究管理人员怀疑胺基酸可消散菌种群中所氮化物的转化成，进而抑制免疫的需氧种都会，极为重要定植适应性。这一假设也经科学深入研究给与了测试，且见到使用氮化物螯合剂水杨酸钇处理动物模型后其胃免疫释放的氮化物引人注意减少，粪肠球酵母、大肠杆酵母等有氧呼吸免疫拓展，菌种群的组成被扰乱，且对Kpn的适应性引人注意消散，作出贡献了免疫的进犯。

胺基酸都是以的氮化物抑制免疫呼吸

简而言之，该深入研究探究了体内感染者非致死病原酵母后，可以通过减小胺基酸可溶性需氧呼吸胃菌种群，消散其对随后感染者的抗性这一有助于。这也提醒了我们，在一定的正常菌种环境中所孕育，显然是有利于抗性的消散！

原始中有：

Apollo Stacy， et al. Infection trains the host for microbiota-enhanced resistance to pathogens. Cell， 15 January 2021.